由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數病理條件下血栓形成，組織因子途徑成為體內凝血過程的啟動環節。因此內毒素激活凝血系統的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關系。

動物實驗證明，在給予內毒素或大腸桿菌之前，事先給動物使用抗TF單克隆抗體或重組突變TF（sTFAA，具有與FⅦa結合能力但無輔因子活性）或抗FⅦ/FⅦa單克隆抗體，或重組失活FⅦa（rFⅦai：具有與TF結合能力但已喪失催化活性），結果雖對動物休克或成人呼吸窘迫綜合征的發生沒有明顯影響，但卻有效地阻斷了DIC的發生。

這些事實表明內毒素引起DIC的確是由組織因子途徑啟動的。動物實驗發現事先以免疫方法耗竭TFPI，再注入對正常動物不致引起DIC的內毒素劑量或凝血活酶劑量便可造成典型急性DIC；反之，若事先給予大劑量TFPI，則可明顯地抑制致死劑量內毒素或大腸桿菌引起的DIC。由此可見，內毒素是否引起 DIC，主要取決于TF/TFPI平衡的傾向。

我室與Taylor等實驗室都觀察到注入內毒素后，血漿中TF非常顯著升高；但對TFPI的報道并不盡同，然而TF/TFPI比值明顯增大是一致的。對正常人注入小劑量內毒素同樣地觀察到血漿中TF升高，TF/TFPI比值顯著增大。所有這些資料都充分支持內毒素引起DIC是通過組織因子途徑啟動的觀點。

應當指出，內毒素雖不能通過血小板表達TF，但由于血小板活化因子和凝血酶等誘導血小板活化，活化的血小板膜表面的P-選擇素可以上調單核細胞表達TF。