動物實驗證明內(nèi)毒素注入可引起接觸激活，表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低，激肽釋放酶-C1抑制物復(fù)合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復(fù)合物升高，并且HMWK降低程度與存活時間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個因子亦明顯減少，同樣HMWK水平變化與預(yù)后密切相關(guān)。曾經(jīng)認為這與內(nèi)毒素的組分脂質(zhì)A激活FⅫ，啟動內(nèi)在凝血途徑，從而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（dissminated intravascular coagulation，DIC）有關(guān)。

隨后，在狒狒大腸桿菌輸注誘發(fā)敗血癥的模型中，事先以抗FⅫ的單克隆抗體阻斷接觸激活，結(jié)果有效地阻遏低血壓的發(fā)生，但仍然發(fā)生DIC。若動物事先被給予激肽釋放酶抑制物，而后再注入內(nèi)毒素，同樣依然發(fā)生DIC，但可防止成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生。因此內(nèi)毒素血癥時引起的接觸激活主要涉及休克和全身性炎癥反應(yīng)綜合征發(fā)生，并不參與DIC發(fā)生。

在人的實驗性內(nèi)毒素血癥中，可以觀察FⅫ激活，但未發(fā)現(xiàn)接觸激活的變化。因此接觸激活并不參與內(nèi)毒素引起的DIC發(fā)生，這已基本成為共識。至于內(nèi)毒素通過接觸激活引起低血壓，一般認為主要與緩激肽大量形成有關(guān)。

實驗表明帶負電荷的硫酸右旋糖酐激活接觸系統(tǒng)，可以使動物產(chǎn)生低血壓，β2受體阻滯劑（HOE140）能夠顯著阻斷低血壓反應(yīng)，但β受體阻滯劑并無此作用。由此可見，內(nèi)毒素引起的低血壓，可能是緩激肽通過β受體實現(xiàn)的。

由于緩激肽刺激血管內(nèi)皮細胞釋放PGI2和NO，二者均可引起阻力血管舒張，并使血管通透性增高，一般認為這就是內(nèi)毒素通過接觸激活引起低血壓的基本原因。此外，內(nèi)毒素通過接觸激活還可激活補體系統(tǒng)，其中C5a是一個較強的致炎物質(zhì)，它可使血管通透性明顯增高，這也與內(nèi)毒素休克的發(fā)展有關(guān)。