Koyama等研究了蛋白酶抑制劑調節支氣管內皮細胞對內毒素的反應。內毒素能刺激多形核白細胞（PMN）趨化黏附，并通過乳酸脫氫酶的釋放誘導支氣管內皮細胞的細胞毒性。內毒素能抑制支氣管內皮細胞的聚集。幾種結構和功能不同的蛋白水解酶抑制劑，如α1蛋白酶抑制劑、大豆胰蛋白酶抑制劑、兩種氯甲酸酮衍生物和PMN彈性硬蛋白酶抑制劑L-658、758，均能減弱PMN趨附活性，減少乳酸脫氫酶的釋放。α1蛋白酶抑制劑能減弱內毒素對支氣管內皮細胞聚集的抑制作用。他們認為，支氣管內皮細胞對內毒素的反應包括激活細胞的蛋白水解活性。

Knoell等研究認為，α1抗胰蛋白酶（α1-AT）和蛋白水解酶絡合物是由單核細胞內毒素、IL-1β和TNF-α所產生。他們發現，α1-AT的局部調節作用在維持炎性細胞微環境蛋白水解酶和抗蛋白水解酶的平衡中起重要作用。他們將從正常健康志愿者中提取出的外周血單核細胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）分別給予內毒素、IL-1β和TNF-α，然后分別測定上清液中α1-AT的濃度。與無刺激因素的正常上清液（147±19μg/L）相比，LPS（439±66μg/L；P≤0.001）、IL-1β（263±37μg/L；P≤0.01）和TNF-α（316±59μg/L；P≤0.05）導致α1-AT的濃度增高2~3倍。局部炎癥條件能使單核細胞產生的a-AT增加，并使PBMC 來源的蛋白水解酶增加。