機體在損傷和感染時為求得內環境的穩定，需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經系統可以通過體液激素機制調節內毒素的全身性炎癥反應。內毒素和細胞因子能促使傳入迷走神經纖維向大腦發放沖動，以刺激下丘腦-垂體-腎上腺的抗炎癥反應。乙酰膽堿（ACh）為迷走神經纖維的主要遞質，在體外能夠顯著降低人巨噬細胞被內毒素激活后TNF-α、IL-1、IL-6、IL-18的釋放；而對抗炎癥因子IL-10分泌則無明顯影響。在大鼠體內誘發致死性內毒素血癥后，直接用電刺激其外周迷走神經纖維能夠抑制肝臟TNF-α的合成，減低血漿TNF-α的濃度峰值，從而阻止內毒素休克的發生。

迷走神經信號發放是神經沖動傳入回路的關鍵因素，在全身性內毒素血癥和細胞因子血癥（cytokinaemia）中能夠調節促腎上腺皮質激素的合成和發熱反應。通過煙堿型乙酰膽堿受體反應使傳入迷走神經信號發放并促進淋巴細胞從胸腺中釋放出來。

研究發現，煙堿能有效地治療某些炎癥性腸病。在炎癥性腸病的吸煙患者中，結腸黏膜的前炎癥因子的釋放顯著降低，因而推測膽堿能副交感神經系統能夠調節全身性炎癥反應。Borovikova等已證實，培養的巨噬細胞用內毒素刺激后，再加入乙酰膽堿能抑制巨噬細胞TNF-α的釋放，并呈劑量依賴性。用化學結構不同于乙酰膽堿的膽堿受體激動劑卡巴膽堿（carba-chol），也能抑制TNF-α的釋放。用測定TNF-a mRNA的方法進行TNF-α分泌抑制的機制分析，發現TNF-a mRNA與對照組無區別，認為其抑制機制是通過轉錄后的機制抑制TNF-α分泌的。在巨噬細胞中，ACh能顯著減弱LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）刺激后的TNF-α的免疫反應性，已證實ACh對人類巨噬細胞TNF-α合成的抑制效應是通過TNF-α基因轉錄后環節抑制其蛋白質合成的。

外周單核細胞可表達煙堿型和蕈毒堿型ACh受體，煙堿型受體能夠顯著抑制TNF-α的釋放，并呈劑量依賴性；而蕈毒堿也顯著抑制TNF-α的釋放，抑制效應的程度小于ACh和煙堿。使用特異性的蕈毒堿拮抗劑阿托品，也不能使ACh處理過的巨噬細胞恢復TNF-α的合成分泌，α-蝸牛毒素（α-conotoxin）能夠恢復被ACh處理過的培養巨噬細胞的抑制效應，并呈劑量依賴性。這些實驗證實，ACh在抑制LPS誘導的巨噬細胞釋放TNF-α的反應中主要是通過α-金環蛇毒素（α-bungarotoxin）即敏感的煙堿型受體的機制進行的。在活體中可能由巨噬細胞煙堿型和蕈毒堿型ACh受體共同參與抑制TNF-α分泌。