內(nèi)毒素進(jìn)入機(jī)體后，刺激腎上腺素分泌增加，促使肝糖原、肌糖原分解，表現(xiàn)為高血糖。繼之，肝糖原及肌糖原的消耗以及肝臟中有關(guān)的酶，如葡糖-6-磷酸酶，出現(xiàn)酶學(xué)活性功能障礙，由原來(lái)高血糖狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈脱菭顟B(tài)。此外，微循環(huán)障礙引起缺氧，致使代謝沿著無(wú)氧代謝途徑進(jìn)行，結(jié)果形成大量的乳酸堆積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外酸中毒。

內(nèi)毒素能夠影響葡糖-6-磷酸酶的表達(dá)和活性。Maitra等通過(guò)實(shí)驗(yàn)觀察，給實(shí)驗(yàn)組大鼠注射相對(duì)大劑量的內(nèi)毒素（20mg/kg），對(duì)照組用生理鹽水，1~5h后處死，注射內(nèi)毒素組大鼠1h后血漿葡萄糖水平升高110%，而且30min后即有葡萄糖生成升高，高峰為1h，4~5h平均下降55%。肝臟的葡糖-6-磷酸酶活性在lh適度升高，5h后下降30%。肝臟葡糖-6-磷酸酶mRNA的峰度在1h大約增加50% ，5h以后下降約80% ，烯醇丙酮酸磷酸羧激酶表達(dá)下降約70%。所以，LPS誘導(dǎo)的低血糖是與葡糖-6-磷酸酶的活性和基因表達(dá)相關(guān)的。

內(nèi)毒素常常引起高脂血癥。內(nèi)毒素刺激兒茶酚胺的釋放增加，因而動(dòng)用脂肪細(xì)胞中的脂肪，成為非酯化脂肪酸進(jìn)入血液，再經(jīng)過(guò)肝臟作用，使三酰甘油隨之升高。